近期，我室陈雄、王大朋副教授作为共同第一作者，张爱华教授作为通讯作者在国际著期刊《Journal of Cellular Physiology》（JCR 1区）发表题为“银杏叶提取物通过调节E2F1-自噬-E2F7a通路和恢复溶酶体活性拮抗亚砷酸钠诱导的肝毒性”（GBE attenuates arsenite-induced hepatotoxicity by regulating E2F1-autophagy-E2F7a pathway and restoring lysosomal activity）的研究论文。

砷是一种环境毒物，其过量暴露可导致肝损伤。研究表明，自噬参与了无机砷的细胞毒性，并在细胞增殖和死亡过程中起重要作用。然而，亚砷酸钠对肝细胞自噬的影响及其调控机制仍不清楚。该研究团队发现亚砷酸钠暴露通过诱导自噬体和自体溶酶体聚集导致肝细胞毒性。一方面，亚砷酸钠通过抑制L-02人肝细胞中的E2F1/mTOR通路促进自噬小体合成；另一方面，亚砷酸钠可通过抑制INPP5E和Rab7的表达阻断自噬小体与溶酶体结合从而抑制自噬小体的降解。重要的是，亚砷酸钠诱导的自噬小体的聚集促进了E2F7a蛋白水平，进一步抑制L-02细胞活力并诱导其发生凋亡。该研究团队的研究结果还发现了银杏叶提取物（GBE）可有效减少自噬小体的聚集，从而减轻亚砷酸钠诱导的肝毒性。GBE还可以促进溶酶体活性，提高E2F1（Ser364和Thr433）和Rb（Ser780）的磷酸化水平，并恢复亚砷酸钠处理的L-02细胞中E2F7a蛋白质水平。该团队的研究结果为砷致肝损伤的发病机制及防治研究提供了新的依据。

时间：2020年11月

刊物：Journal of Cellular Physiology

标题：GBE attenuates arsenite-induced hepatotoxicity by regulating E2F1- autophagy-E2F7a pathway and restoring lysosomal activity