2021年10月，我室教师王文娟副教授为第一作者，张爱华教授为通讯作者在毒理与应用药理领域杂志《Toxicology and Applied Pharmacology》（JCR一区）发表题为“Arsenic-induced lung inflammation and fibrosis in a rat model: Contribution of the HMGB1/RAGE, PI3K/AKT, and TGF-β1/SMAD pathways”的原创性研究论文。该研究得到了国家自然科学基金面上基金项目和国家自然科学基金-贵州喀斯特科学研究项目的支持。

该研究通过构建亚砷酸钠（NaAsO₂）染毒大鼠模型，探讨砷诱导肺损伤的毒性效应及潜在机制。研究发现NaAsO₂诱导了大鼠肺泡间隔增宽、肺水肿、炎症细胞浸润和胶原沉积增加等病理改变以及线粒体肿胀、基底膜厚薄不均且不完整连续、肺泡II型上皮细胞间紧密连接变稀疏等超微结构的改变。进一步的机制研究发现，NaAsO₂染毒致大鼠肺组织炎性浸润、胶原沉积可能与HMGB1/RAGE信号轴激活的PI3K/AKT和TGF-β/Smad通路有关。该文为阐明砷致肺损伤发病机制提供了科学依据。

时间：2021年10月

刊物：Toxicology and Applied Pharmacology

标题：Arsenic-induced lung inflammation and fibrosis in a rat model: Contribution of the HMGB1/RAGE, PI3K/AKT, and TGF-β1/SMAD pathways