2022年1月，我室曾奇兵教授、杜苏菲硕士生作为共同第1作者，陆洪光教授、罗鹏教授为共同通讯作者在国际著名期刊《氧化医学和细胞寿命》（Oxidative medicine and cellular longevity;中科院二区）发表题为“Assessing the Potential Value and Mechanism ofKaji-Ichigoside F1on Arsenite-Induced Skin Cell Senescence”的研究论文。该研究得到了国家自然科学基金项目的支持。
无机砷的长期暴露是世界范围内一个重大的环境公共卫生问题。既往的研究表明，砷中毒与细胞衰老之间存在关联；然而，砷致皮肤细胞衰老的发病机制和有效预防措施尚未得到充分研究。该研究首先使用人皮肤角质形成细胞构建砷致细胞衰老模型，证实了ERK/CEBPB信号通路、氧化应激和砷诱导的皮肤细胞衰老之间的密切关联。结果发现，砷暴露可诱导细胞中ERK/CEBPB信号通路的活化。随着该通路的活化，细胞中SASP的分泌（IL-1α、IL-6、IL-8、TGF-β1、MMP-1、MMP-3、EGF、VEGF）和脂质过氧化产物（MDA）显著升高，但抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性显著降低。更为重要的是砷暴露可增加细胞周期相关基因(p21、p16INK4a)的mRNA和蛋白表达，诱导细胞周期阻滞。进一步采用刺梨苷处理染砷细胞，结果发现，与砷暴露组相比，刺梨苷干预组抗氧化酶活性显著升高，但ERK/CEBPB信号通路相关指标和细胞周期相关基因的表达、SASP的分泌及脂质过氧化产物MDA的含量均显著降低。同时，该研究亦观察到刺梨苷可一定程度缓解砷诱导的细胞周期阻滞。上述研究提供了一些有限的证据表明ERK/CEBPB信号通路可通过调节氧化应激参与了砷诱导的皮肤细胞衰老。第二个主要发现是，刺梨苷可通过下调ERK/CEBPB信号通路，调节氧化与抗氧化之间的平衡，一定程度缓解砷诱导的皮肤细胞衰老。该研究为进一步了解一种可能更有效预防和控制砷致皮肤细胞衰老的天然药用植物——刺梨苷提供了实验依据。
时间：2022年01月
刊物：Oxidative medicine and cellular longevity
标题：Assessing the Potential Value and Mechanism of Kaji-Ichigoside F1 on Arsenite-Induced Skin Cell Senescence
