2022年2月，我室硕士生吴丽萍、杨帆为共同第1作者，曾奇兵教授、罗鹏教授为共同通讯作者在国际期刊《环境毒理学》（Environmental Toxicology；JCR二区）发表题为“Inorganic arsenic promotes apoptosis of human immortal keratinocytes through the TGF-beta 1/ERK signaling pathway”的研究论文。该研究得到了国家自然科学基金项目的支持。

该研究通过HaCaT细胞模型证实了TGF-β1/ERK信号通路与砷诱导细胞凋亡的关系。结果发现，砷暴露组中TGF-β1/ERK信号通路指标、凋亡相关基因（细胞色素C、caspase-3、caspase-9、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax）的相对表达量、线粒体膜电位和总凋亡率均显著升高（P＜0.05），而抗凋亡基因Bcl-2的表达显著降低。ERK抑制剂和TGF- β1抑制剂可以抑制ERK信号通路的激活，从而降低细胞线粒体膜电位、总凋亡率和促凋亡相关基因的表达，而抗凋亡基因Bcl-2表达显著升高。此外，重组人TGF - β1可以通过增加ERK信号通路的激活来促进HaCaT细胞的凋亡。上述研究结果提供了有限的证据表明无机砷可能通过TGF- β1/ERK信号通路促进人永生化角质形成细胞凋亡。

时间：2022年2月

刊物：Environmental Toxicology

标题：Inorganic arsenic promotes apoptosis of human immortal keratinocytes through the TGF-beta 1/ERK signaling pathway