2024年4月，我室硕士生金英、博士生宋倩为共同第一作者，王大朋教授为通讯作者在国际期刊《Ecotoxicology and Environmental Safety》（中科院2区Top期刊，IF: 6.8）上发表题为“Nod-like receptor protein 3 inflammasome-mediated pyroptosis contributes to chronic NaAsO2 exposure-induced fibrotic changes and dysfunction in the liver of SD rats”的研究论文。

  类金属元素砷及其化合物广泛分布于环境中，该课题组前期研究已经证实，长期接触砷会导致大鼠肝脏纤维化损伤，但其确切的致病机制仍需进一步研究。目前研究发现NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体在肝脏损伤的发生发展中起着关键作用。该研究中，SD大鼠连续36周给予不同剂量的亚砷酸钠（NaAsO2）和10mg/kg的MCC950（一种NLRP3小分子抑制剂），以探讨NLRP3炎症小体在NaAsO2诱导的大鼠肝纤维化损伤中的作用。研究结果表明，NaAsO2长期暴露导致SD大鼠肝组织发生细胞焦亡，伴随纤维化损伤和肝功能障碍。此外，长期NaAsO2暴露激活了肝组织中NLRP3炎症小体，导致促炎细胞因子异常分泌。经MCC950干预后，NLRP3介导的细胞焦亡和促炎细胞因子的释放显著减弱，从而降低了砷暴露所致的大鼠肝纤维化损伤并一定程度改善其肝功能。该研究发现为砷中毒肝损伤的分子机制提供了新的见解。

时间：2024年4月

刊物：Ecotoxicology and Environmental Safety

标题：Nod-like receptor protein 3 inflammasome-mediated pyroptosis contributes to chronic NaAsO2 exposure-induced fibrotic changes and dysfunction in the liver of SD rats